Диагностика и лечение гастрита в СПБ

Ведущий медцентр в Санкт-Петербурге

Запись на консультацию бесплатно:

Обратитесь за помощью в нашу клинику

+ 7 812 989-24-24

Санкт-Петербург, Смоленская., д. 14

Напишите нам в WhatsApp Напишите нам в Telegram

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, которое может быть вызвано различными факторами, включая инфекционные, аутоиммунные, токсические и механические воздействия. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), гастрит встречается у 50–80% населения планеты, причём хроническая форма преобладает. Заболевание может протекать бессимптомно или сопровождаться диспепсическими расстройствами, что затрудняет своевременную диагностику.

2. Классификация гастрита

Современная классификация гастрита основана на этиологии, морфологических изменениях и локализации процесса. Наиболее распространённой является классификация по Сиднейской системе (1990), уточнённая в последующих консенсусах (Остин, 1996; Мастерс, 2017).

2.1. По течению:

• Острый гастрит — внезапное воспаление слизистой, часто связанное с токсическим воздействием.
• Хронический гастрит — длительное воспаление, приводящее к атрофическим, метапластическим и диспластическим изменениям.

2.2. По этиологии:

• Инфекционный гастрит (в первую очередь, Helicobacter pylori-ассоциированный).
• Аутоиммунный гастрит.
• Химический (рефлюксный) гастрит — вызванный желчными кислотами, НПВС, алкоголем.
• Лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный гастрит — редкие формы.

2.3. По локализации:

• Антральный гастрит — поражение антрального отдела.
• Фундальный гастрит — поражение тела желудка.
• Пангастрит — вовлечение всей слизистой.

3. Этиология и патогенез

3.1. Helicobacter pylori — главная причина хронического гастрита

Helicobacter pylori — грамотрицательная спиралевидная бактерия, колонизирующая слизистую желудка у 50% населения мира. Инфекция передаётся фекально-оральным или орально-оральным путём. Бактерия выживает в кислой среде желудка за счёт выработки уреазы, которая расщепляет мочевину с образованием аммиака, нейтрализующего кислоту.

Патогенез:

• Прикрепление к эпителию желудка.
• Выделение цитотоксинов (CagA, VacA), повреждающих клетки.
• Активация местного иммунного ответа с высвобождением провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-8, TNF-α).
• Хроническое воспаление → атрофия слизистой → метаплазия → риск аденокарциномы.

По данным Maastricht VI/Florence Consensus Report (2022), H. pylori является канцерогеном I класса по классификации МАИР.

3.2. Приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)

НПВС (ибупрофен, диклофенак, аспирин) ингибируют циклооксигеназу-1 (COX-1), снижая синтез простагландинов, защищающих слизистую желудка. Это приводит к снижению секреции слизи и бикарбонатов, нарушению микроциркуляции и повышению проницаемости эпителия. Риск гастрита при длительном приёме НПВС достигает 30–50%.

3.3. Алкоголь

Этанол обладает прямым цитотоксическим действием, разрушает липидный слой клеток, повышает секрецию соляной кислоты и нарушает регенерацию эпителия. Острый алкогольный гастрит может привести к эрозиям и кровотечению.

3.4. Аутоиммунный гастрит

Редкая форма (1–5% всех случаев хронического гастрита), связанная с образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла. Это приводит к атрофии фундальных желез, снижению продукции соляной кислоты (ахлоргидрии) и нарушению всасывания витамина B12, что может вызвать пернициозную анемию.

3.5. Другие причины:

• Стресс (например, при ожогах, травмах, послеоперационный период — стресс-гастрит).
• Желчный рефлюкс (заброс желчи из двенадцатиперстной кишки).
• Питание (острая, горячая пища, копчёности).
• Курение.
• Инфекции (цитомегаловирус, герпес, туберкулёз — у иммунокомпрометированных).
• Системные заболевания (саркоидоз, амилоидоз).

4. Клиническая картина

Симптомы гастрита неспецифичны и могут варьировать от бессимптомного течения до выраженных диспепсических расстройств.

4.1. Острый гастрит

• Боль в эпигастрии (ноющая, жгучая).
• Тошнота, рвота (иногда с примесью крови).
• Отрыжка, вздутие.
• Снижение аппетита.
• При тяжёлом течении — гематемезис, мелена.

4.2. Хронический гастрит

• Длительные или периодические боли в верхней половине живота.
• Чувство тяжести после еды.
• Изжога, отрыжка воздухом или кислым.
• Снижение массы тела (при атрофическом гастрите).
• Признаки анемии (слабость, бледность, головокружение) — при аутоиммунном гастрите.

5. Диагностика

5.1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)

Золотой стандарт диагностики. Позволяет визуализировать изменения слизистой (гиперемия, отёк, эрозии, атрофия) и провести биопсию для гистологического анализа.

5.2. Гистологическое исследование

Оценка по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) и OLGIM (Operative Link for Gastric Intestinal Metaplasia) позволяет определить степень атрофии и риск канцерогенеза.

5.3. Диагностика H. pylori

• Неинвазивные методы:
• Дыхательный уреазный тест (C13- или C14-уреазный тест).
• ИФА в сыворотке (антитела к H. pylori).
• ИФА в кале (антиген H. pylori).
• Инвазивные методы:
• Быстрый уреазный тест (на биоптате).
• Гистологическое выявление бактерий.
• Посев и определение чувствительности к антибиотикам.

Важно: тесты на H. pylori должны проводиться до начала терапии и не ранее чем через 4 нед после отмены антибиотиков и 2 нед после отмены ингибиторов протонной помпы (ИПП).

5.4. Дополнительные исследования

• Общий анализ крови (анемия).
• Биохимия (железо, витамин B12, ферритин).
• Антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору (при подозрении на аутоиммунный гастрит).
• pH-метрия (редко, при сомнениях в функции желудка).

6. Лечение гастрита

Принципы лечения зависят от этиологии, формы и тяжести процесса.

6.1. Эрадикация Helicobacter pylori

Согласно рекомендациям Maastricht VI (2022) и ACG (2023), эрадикация показана при любом подтверждённом H. pylori-гастрите.

Стандартные схемы (14 дней):

1. Квадротерапия (первый выбор):
2. Конкомitantная терапия:
3. Sequential therapy (в регионах с высокой резистентностью к кларитромицину).

При неудаче — резистентность-направленная терапия (с учётом посева и чувствительности).

6.2. Отмена повреждающих факторов

• Прекращение приёма НПВС (при необходимости — замена на целикоксибы + ИПП).
• Исключение алкоголя и курения.
• Коррекция диеты.

6.3. Медикаментозная терапия симптомов

• Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — омепразол, эзомепразол, пантопразол (уменьшают секрецию кислоты, способствуют заживлению).
• Антациды — алмагель, маалокс (облегчают симптомы изжоги).
• Цитопротекторы — сульфат сульфасалазина, мизопростол, де-нол (стимулируют защитные механизмы слизистой).
• Прокинетики — домперидон, итоприд (при моторных нарушениях).

6.4. Лечение аутоиммунного гастрита

• Пожизненная заместительная терапия витамином B12 (в/м или сублингвально).
• Наблюдение у гастроэнтеролога (риск аденокарциномы и карциноидов).

6.5. Диета при гастрите

• Общие принципы:
• Дробное питание (5–6 раз в день).
• Умеренная температура пищи.
• Исключение острого, жареного, копчёного, маринадов, газированных напитков.
• Ограничение кофе, крепкого чая, шоколада.
• При гиперацидном гастрите — снижение продуктов, стимулирующих секрецию (бульоны, цитрусовые).
• При гипоацидном — умеренное стимулирование секреции (некрепкие бульоны, кисломолочные продукты).

7. Осложнения и прогноз

Возможные осложнения:

• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Желудочное кровотечение.
• Стеноз привратника.
• Атрофия слизистой → кишечная метаплазия → дисплазия → аденокарцинома желудка.
• Пернициозная анемия (при аутоиммунном гастрите).

Прогноз

При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный. Эрадикация H. pylori снижает риск язв и рака желудка на 30–50%. При атрофическом гастрите необходима регулярная эндоскопическая мониторизация (раз в 1–3 года).

8. Профилактика

• Соблюдение правил гигиены (профилактика H. pylori).
• Ограничение приёма НПВС.
• Здоровое питание.
• Отказ от курения и алкоголя.
• Раннее выявление и лечение инфекции H. pylori в группах риска (семейные случаи, язвенная болезнь, рак желудка в анамнезе).